Автор | Сообщение |
|
| |
Сообщение: 87
Зарегистрирован: 19.05.10
|
|
Отправлено: 06.10.10 11:10. Заголовок: Внимание! Эрлихиоз!
Эта гадость уже у нас! Один из щенков Рокси болеет этой заразой! Прививки нет, как и от пироплазмоза защита только своевременная противоклещевая обработка собаки! Скрытый текст Эрлихиоз Этиология Возбудитель моноцитарного эрлихиоза собачьих (МЭС), рикеттсия Ehrlichia canis, Грам-отрицательная, коккообразная, мелкая бактерия, паразитирующая в цитоплазме плазматических Морула возбудителя эрлихиоза в цитоплазме моноцита моноцитов, группами, называемыми «морула». Морула возбудителя эрлихиоза в цитоплазме моноцита E. canis впервые была обнаружена в Алжире в 1935 году. Внимание на заболевание было обращено во время войны во Вьетнаме, когда эрлихиоз приводил к смерти сотен служебных военных собак. Позднее МЭС вызвал интерес в 1987 году, когда E. chaffeensis, очень похожий организм, был идентифицирован как возбудитель моноцитарного эрлихиоза человека. В 1996 году было доказано, что заражение E. chaffeensis вызывает у собак признаки, неотличимые от заражения E. canis. Географическое распространение Ареал МЭС связан с распространением переносчика, клеща Rhipicephalus sanguineus, случаи заболевания были описаны на 4-х континентах – Азия, Африка, Европа и Америка. Случаи заболевания МЭС, подтвержденные серологическими методами, подлежат декларированию в большинстве штатов США. Доказано, что в Зимбабве, Египте и Израиле, серопозитивны 42%, 33% и 30% собак соответственно. Эпизоотология Ehrlichia canis переносится клещом Rhipicephalus sanguineus. Недавно также было доказано, что в экспериментальных условиях эрлихиоз переностится клещом Dermacentor variabilis. Перенос эрлихий у Rhipicephalus sanguineus происходит также от покололения к поколению, трансовариально. Кроме того, эрлихии сохраняются в клещах и при переходе их из одной стадии развития в другую. Доказано, что личинки и нимфы клеща заражаются, питаясь кровью собак с заболеванием в острой стадии. ДНК Ehrlichia обнаруживается в крови клинически здоровых собак, и сохраняется 34 месяца после экспериментального заражения, что показывает, что собаки с субклинической формой заболевания также могут быть источником заболевания. В организме клеща Ehrlichia распространяется из кишечника через кровяные клетки до слюнных желез. Во время питания, клещи вводят секрет слюнных желез зараженный Ehrlichia canis. Все три стадии (личинка, нимфа и взрослая особь), могут быть переносчиками заболевания. Доказано, что взрослые клещи могут выжить без кормёжки от 155 до 568 дней и служить переносчиками инфекции до 155 дней после заражения. Это позволяет клещам выжить во время зимы и инфицировать своих хозяев следующей весной. Так как клещи более многочисленны во время тёплого времени года, большая часть случаев острого заболевания МЭС происходит в это время. Заражение Ehrlichia – механическое, а не биологическое, поэтому эти рикеттсии могут переноситься также переливанием зараженной крови. Патогенез Патогенез МЭС предполагает инкубационный период в 8 – 20 дней, с последующей острой, субклинической и (иногда) хронической фазами. В острой стадии, бактерия проникает в кровеносную и лимфатическую систему, и локализуется в макрофагах в ретикулярно-эндотелиальной системе селезёнки, печени и лимфоузлов, где размножается делением. Оттуда зараженные мононуклеарные клетки разносят риккетсий в другие органы. Клинические признаки заболевания в острой стадии могут варьировать по тяжести, но обычно спонтанно прекращаются, хотя в некоторых случаях продолжаются в виде субклинической инфекции. Может произойти спонтанное выздоровление, тем не менее собаки могут быть носителями инфекции в течении нескольких месяцев или лет. Выявление ДНК Ehrlichia в тканях селезёнки взятых от 4 носителей после 34 месяцев от экспериментального заражения, предполагает, что в субклинических случаях рикеттсия обитает в селезёнке. Считается, что иммунокомпетентные собаки способны избавиться от заражения в субклинической стадии. У некоторых собак – носителей инфекции может развиться хроническая стадия заболевания. Не все собаки развивают эту стадию, предпосылки к этому окончательно не ясны. Немецкая Овчарка предрасположена к развитию хронической формы, возможно из за слабого клеточного иммунитета этой породы. Смерть от МЭС происходит как следствие кровотечений и/или вторичных инфекций. Существует всё больше доказательств в пользу предположительного участия иммунной системы в патогенезе заболевания. Среди прочего положительные пробы Кумбса и аутоагглютинации у больных животных, а также выявление антитромбоцитных антител (АТА) у собак экспериментально зараженных E. canis. Свободные и связанные антителами (АТА) тромбоциты были выявлены у зараженных собак, считается, что эти играют важную роль в патогенезе тромбоцитопении и тромбоцитопатии. Выявлены новые доказательства участия иммунопатологических механизмов в патогенезе МЭС при экспериментальных заражениях собак с удалённой селезёнкой. Здоровые собаки с удалённой селезёнкой и без удаления таковой были заражены E. canis. Отслеживались клинические признаки, ОАК и серология во время протекания острой формы заболевания. У собак с удалённой селезёнкой заболевание протекало в более лёгкой форме, чем у собак неоперированных. По результатам предполагается участие селезёнки в патогенезе МЭС.Типичное лимфоплазмоцитарное воспаление селезёнки, с последующим выбросом медиаторов воспаления, предлагается как основной элемент патогенеза этого заболевания. Клинические признаки Различные исследования выявили огромную вариацию клинических признаков, что может быть обусловлено многими факторами: различиями в вирулентности штаммов Ehrlichia, породой собаки, вторичной инфекцией переносимой клещами и иммунным статусом заболевшего. Нет полового и возрастного предрасположенности к инфекции E. canis,заразиться могут собаки любой породы. Тем не менее немецкие овчарки, похоже, более предрасположены к развитию клинического МЭС. При острой форме заболевания, часто можно обнаружить на собаке прикреплённых клещей. В это фазе клинические признаки могут быть лёгкими и не характерными, хотя в некоторых случаях могут быть тяжелыми, угрожающими жизни животного. После инкубации от 8 до 20 дней, начинается острая форма, которая продолжается от 1 до 2 недель. Клинические признаки в острой стадии: апатия, летаргия, анорексия, повышенная температура, лимфоаденомегалия, спленомегалия, потеря веса. Собаки могут развить расположенность к кровотечениям, петехиям, экимозу, в редких случаях – эпистакс. Часты проблемы глазного яблока: поверхностный увеит, помутнение роговицы (эдема и/или клеточные отложения), гипема, извилистость сосудов сетчатки и поражение сетчатки (пигментные пятна, окружённые зонами гиперрефлективности). Может быть отслоение сетчатки и слепота, из за подсетчаточных кровоизлияний. Могут появиться другие признаки: рвота, серозные или гнойные выделения из глаз или носа, хромота, атаксия и дыхательные расстройства. Наиболее частые клинические признаки хронической формы: слабость, апатия, анорексия, хроническая потеря веса, бледность слизистых, повышенная температура и периферическая эдема, особенно задних конечностей и мошонки. Кровотечения из-за тромбопатии, такие как петехия и экимоз кожи и слизистых, а также эпистакс – частые явления. Вторичные бактериальные инфекции, инвазии простейших, воспаление лёгких, почечная недостаточность и артрит могут возникнуть как следствие хронического тяжёлого МЭС. Неоторые половые расстройства: длительное кровотечение при течке, безплодность, аборт – могут быть следствием МЭС. Неврологические признаки могут появится в острой и в хронической форме. Эти включают признаки менингоэнцефалита: выгнутая спина, сильная боль шеи и спины, парапарез о тетрапарез, атаксия и конвульсии. Неврологические признаки могут быть обусловлены кровотечениями, обширными клеточными инфильтратами и периваскулярной компрессией. Гематология Тромбоцитопения – самый частый признак острой формы МЭС. Последующее значительное увеличение среднего обьема тромбоцитов – частое явление, и является следствием активного тромбопоэза. В острой стадии заболевания нередки лейкопения и анемия (обычно нормоцитная и нормохромная, нерегенеративная). Тромбоцитопения средней тяжести – обычный признак в субклинической стадии заболевания. Может произойти снижение количества нейтрофилов. Параметры красных кровяных телец обычно не подвергаются изменениям в этой стадии заболевания. Тяжелая тромбоцитопения, лейкопения и анемия наиболее часто присутствуют в хронической стадии МЭС. Тяжелая панцитопения – это характеристика тяжелой хронической формы, и происходит в результате супрессии костного мозга. Биохимия Основные биохимические изменения обнаруживаемые у собак при МЭС: гипоальбуминемия, гиперглобулинемия и гипергаммаглобулинемия. Электрофорез плазмы белков обычно выявляет поликлональную гаммапатию, тем не менее изредка у инфицированных животных можно найти моноклональную гаммапатию, что может быть неверно истолковано как парапротеинемия. При панцитопении у инфицированных собак происходит существенное снижение общей концентрации белков, глобулинов и гаммаглобулинов в сравнении с собаками без панцитопении. Низкая концентрация гаммаглобулинов при панцитопении может указывать на то, что иммунный статус животного с панцитопенией при МЭС нарушен сильнее и, таким образом, вторичные инфекции могут произойти чаще у этих пациентов. Возможно также временное увеличение активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. Диагноз Большинство случаев МЭС происходят в эндемических зонах весной и летом, в период клещевой активности. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических признаков и подтверждается лабораторными методами. Владельцы животного могут дать информацию о предварительном нападении клещей, или посещение эндемической зоны. Диагноз подтверждается обнаружением морул в моноцитах крови, обнаружением увеличения титулов антител против E. сanis в крови, или обнаружением ДНК E. canis методом реакции полимеразной цепи (ПЦР). В настоящий момент, анализ непрямой иммунофлуоресценции с использованием антигена E. canis ES является самым приемлемым серологическим способом диагностики. Наличие титров антител антигенам E. canis в разведении более 1:40 является доказательством заражения. В острой стадии заболевания, когда собаки больны клинически , титры антител быстро увеличиваются. В экспериментальных условиях доказано, что в момент проявления заболевания, собаки с клиническими признаками острой формы имеют высокие титры антител. Недавно разработан метод Dot-ELISA для использования в клинике. Этот метод предполагает минимум необходимых материалов и позволяет широко доступную серологическую диагностику МЭС,что делает его ценным инструментом в диагностике этого заболевания. При установлении титров антител с помощью ИФА у собак, необходимо учитывать возможность перекрёстных реакций, которые могут вызвать путаницу в диагнозе. В эндемических зонах других видов Ehrlichia, должны быть приняты во внимание перекрёстные реакции между E. canis, E. ewingii, E. equi или E. risticii. Недавно проведённым исследованием доказано, что собаки, искусственно заражённые E. canis вырабатывают антитела, дающие перекрёстную реакцию с E. equi около 4 месяцев после заражения. Тем не менее антитела против E. equi были обнаружены в значительно меньшей концентрации, чем против E. canis. Также документирована перекрёстная реакция между E. canis, Neorickettsia helminthoeca (возбудитель «заболевания отравления лососем). Не существует перекрёстной реакции между E. canis и E. platys. Так как инфекции дающие перекрёстную реакцию могут затруднить обнаружение возбудителя, желательно в идеале анализировать сыворотку на нескольких возможных возбудителей. Возможность одновременной инфестации различными видами клещей может затруднить использование серологических анализов. Описаны коинфекции E. canis, E. chaffeensis y E. ewingii , E. equi . E. platys, видами Rickettsia, видами Bartonella и Babesia canis в питомниках с большой популяцией клещей. Приблизительно в 4% случаев острой формы заболевания, можно выявить морулы E. canis в цитоплазме моноцитов, что является абсолютным подтверждением диагноза. Поэтому необходимо тщательно исследовать мазки крови. Другие методы, используемые в основном в научных исследованиях: культивация бактерии, ПЦР и Western inmunobloting. Сравнительное исследование ПЦР, культивации, ИФА и Western inmunobloting для раннего обнаружения возбудителя, показало, что культивация и повторное выделение – самый чувствительный метод для ранней диагностики МЭС. Но для выявления положительных результатов необходимо от 14 до 34 дней, таким образом это не самый подходящий для клиники метод. Диагностика субклинической стадии заболевания должен основываться на анамнезе, географическом нахождении животного, наличие титулов антител против E. canis, тяжести тромбоцитопении и гипергаммаглобулинемии. Диагностика этого заболевания на этой стадии представляет сложность для врача. Важность раннего диагноза состоит в относительно хорошем прогнозе, до того как некоторые пациенты перейдут в хроническую стадию заболевания, когда прогноз неблагоприятен. Хроническая стадия – это финальная фаза течения болезни, и диагноз основывается на анамнезе, типично тяжёлая панцитопения, наличие титулов антител против E. canis, гипергаммаглобулинемия и отсутствие эффекта лечения доксициклином. В этой стадии поставить диагноз, как правило, легче. Лечение Препарат выбора для лечения острой стадии МЭС – доксициклин в дозе 10 мг/кг один раз в день ( или 5 мг/кг дважды) в течении минимум 3х недель. Использование короткого курса лечения доксициклином (10 мг/кг однократно в течении недели) не даёт приемлемых результатов, хотя курс в 10 дней может быть успешным. На практике, 10 дней лечения может не быть достаточным для всех случаев острой стадии. В большинстве случаев лечения собак в острой стадии заболевания, положительные результаты лечения и улучшение состояния пациентов наблюдаются через 24-72 часа от начала лечения. Для животных в субклинической стадии может быть необходимо более продолжительное лечение, чем для пациентов в острой форме; что было доказано в случае с устойчивой инфекции (тестировано ПЦР) пациента, которому давали доксициклин (10 мг/мг однократно) в течении 42 дней. Возможно, что механизм выживания и размножения Ehrlichia в инфицированных клетках состоит в способности подавлять слияние фагосом с лизосомами. Было изучено, что доксициклин восстанавливает слияние фагосома-лизосома в клетках инфицированных E. risticii y E. sennetsu. Имидокарба дипропионат(5 мг/кг, одно или два введения внутримышечно с интервалом в 14 дней) может быть использован вместе с доксициклином. Несмотря предыдущие исследования, демонстрирующие эффективность применения имидокарба in vivo, недавнее исследование in vitro показало возможное отсутствие эффекта. Дополнительное достоинство использования этого препарата состоит в том, что он излечивает заболевания, которые вместе с МЭС могут переноситься клещами (например бабезиоз). Другие медикаменты, с доказаным эффектом против E. сanis: Тетрациклин (22 мг/кг трижды), Окситетрациклин (25 мг/кг, трижды), миноциклин (20 мг/кг дважды) и хлорамфеникол (50 мг/кг, трижды). Недавним исследованием доказано, что энрофлоксацин внутрь (5 - 10 мг/кг дважды в течении 21 дня) не эффективен для борьбы с риккетсиями у экспериментально зараженных собак. Как было сказано выше, существует всё больше доказательств вмешательства иммунных механизмов в патогенез заболевания. Таким образом, должно быть принятно во внимание использование иммуносупресорных доз глюкокортикоидов в острой стадии МЭС. Тем не менее, так как не было произведено изучение эффективности использования стероидов в лечении МЭС, они должны использоватья с осторожностью. Если в мазке крови обнаружены другие организмы переносимые клещами: Hepatozoon canis или Babesia canis, возможность коинфекции E. canis всегда должна быть принята во внимание, так как это обычное явление. Коинфекция E. platys, которая предположительно переносится Rhipicephalus sanguineus, также обычна. Также описано сочетанная инфекция E. canis с Borrelia burgdorferi или Leishmania donovani, что указывает на возможность коинфекций другими организмами, не переносимых клещами Rhipicephalus sanguineus. Лечение хронической стадии МЭС – неблагодарное дело, и прогноз для таких животных с панцитопенией крайне неблагоприятен. Описан единственный случай успешного лечения собаки с тажёлым хроническим МЭС, используя комбинацию факторов роста клеток крови (человеческий фактор-стимулятор гранулоцитарной колонии и человеческий эритропоэтин), малые дозы винкристина, доксициклина и длительная терапия глюкокортикоидами. Тем не менее, использование факторов роста в лечении хронического МЭС не изучено и нуждается в исследовании. После лечения, титры антител против E. canis могут удерживаться в течении нескольких месяцев или даже лет. Также доказано, что уровень титров антител против E. canis после лечения зависит от титров в момент начала лечения. Удержание высоких титров в течении большого периода может означать аномальную иммунную реакцию или безуспешное лечение. После успешного лечения, серопозитивные собаки снова могут быть восприимчивыми к заболеванию. Обнаружено, что постепенное уменьшение концентрации гаммаглобулина связано с уничтожением E. canis Профилактические меры В настоящее время нет эффективных вакцин против E. canis. Контроль клещей продолжает быть самым успешным способом профилактики этого заболевания. В эндемических зонах малые дозы окситетрациклина (6,6 мг/кг) однократно предложены как мера предотвращения инфекции. Этот метод недавно был использован французскими войсками на собаках, использовали 250 мг окситетрациклина ежедневно. Заболели несмотря на профилактику 0,9% животных. Несмотря на успех этого метода, эта мера не считается приемлемой, так как в будущем возможно развитие нечувствительного штамма E. canis. Развитие нечувствительности может затруднить лечение собак, и как следствие – снижение эффективности лечения.
|
| |
|
Ответов - 2
[только новые]
|
|
|
Отправлено: 06.10.10 16:50. Заголовок: ПроняВот зараза.Алё..
ПроняВот зараза.Алёна,как лечат и как чувствует себя собака?
| |
|
|
| |
Сообщение: 88
Зарегистрирован: 19.05.10
|
|
Отправлено: 06.10.10 18:31. Заголовок: Taburge , жив, что с..
Taburge , жив, что самое главное, есть начал, гуляет, немного, но гуляет
| |
|
|
|